Аноксическое ураження головного мозку у новонароджених дітей


 

Проблеми лікування дитини з неврологічною патологією є вкрай актуальними в наш час. Це пов’язано і з загальним падінням народжуваності, і з збільшенням кількості несприятливих чинників, що провокують ураження нервової системи, і з почастішанням випадків народження нездорових, фізіологічно незрілих дітей.

Дуже часто безпосередніми причинами поразки головного мозку служать гіпоксично-ішемічні процеси в результаті недостатнього постачання нервової тканини киснем. У МКБ-10 діагноз шифрується в декількох розділах. Найбільш близькими патофізіології є коди P21.9 (неонатальна аноксія) і G 93.1 (аноксическое ураження головного мозку, не класифіковане в інших рубриках).

Аноксическое ураження нервової системи у дітей обумовлено відсутністю адекватного кислородоснабжения нейронів. У подібних умовах клітка швидко змінює свої функціональні властивості і не здатна повноцінно працювати. В подальшому порушується і морфологія нейронів. Дефіцит кисню призводить до клітинного некрозу та/або апоптозу і формує вогнища ішемії в речовині головного мозку. Симптоми аноксії головного мозку можуть бути вкрай важкими і закінчуватися смертельними наслідками.

Нейрони починають відмирати вже після 4 хвилин гострої аноксії. В умовах гіпотермії цей час подовжується до 20-30 хвилин, при високих температурах знижується до 120 секунд.

Етіологія та патогенез

Виділяють цілий ряд несприятливих факторів, які здатні призвести до розвитку аноксического ураження нервової системи. Навіть мінімальні відхилення істотно порушують роботу головного мозку в силу того, що вони впливають на незрілу нервову тканину. В подальшому це може проявитися неврологічним дефіцитом, уповільненням темпів формування церебральних зон і центрів і затримкою загального розвитку. Тривала аноксія призводить до летального результату або формування вегетативного стану.

Як першопричин аноксії можуть виступати гострий тромбоз, задуха, странгуляція, утоплення, удар електричного струму, зупинка серця, інтоксикація алкоголем або наркотиками, нейроінфекції, а також інші фактори, які перешкоджають надходженню кисню в мозок. Окремо виділяють аноксичні ураження нервової системи перинатального періоду. Цьому сприяє:

Цікаве за темою:  Менінгіома головного мозку
  • патологічний перебіг вагітності (соматичні захворювання матері, гестози, загроза переривання вагітності, симптоми якісного і кількісного голодування, інтоксикації, загальна незрілість вагітної жінки і т. д);
  • интранатальние (що виникли в пологах) шкідливі фактори. Сюди включаються симптоми передчасного відшарування, передлежання плаценти, обвиття пуповини навколо шиї плода, вузли пуповини, передчасні і запізнілі, стрімкі і затяжні пологи, слабкість пологової діяльності;
  • постнатальние (післяпологові) порушення. До них відносяться аспірація меконію, повторні апное, вади серцево-судинної системи, сепсис, гемолітична хвороба новонароджених.
  • Аноксическое поражение головного мозга у новорожденних детей

    Всі перераховані вище провокатори стають причиною розвитку вогнищ ішемії. Паралельно в якості компенсаторної реакції підвищується проникність церебральних судин. З одного боку це знижує церебральну перфузію і посилює ішемію, з іншого – служить одним з механізмів розвитку гіпоксично-геморагічних уражень. За рахунок нього через змінену судинну стінку починається процес діапедезної просочування еритроцитів. Крім того, в умовах кисневого голодування утилізація глюкози йде по анаеробного шляху з утворенням лактату. При перинатальної аноксії ацидние з’єднання подразнюють травний і дихальний центр стовбура мозку. У пологах це провокує передчасний вихід меконію і його аспірація в дихальні шляхи дитини, що сприяє ще більшій гіпоксії.

    Морфологічно спостерігаються відхилення у вигляді:

  • набряку мозку (фокального або мультифокального);
  • ішемічних вогнищ ураження мозкової тканини, базальних гангліїв, таламуса, мозочка;
  • кортикальних і субкортикальних мелкоочагових некрозів;
  • перивентрикулярной лейкомаляція.
  • Класифікація

    Залежно від переважного результату морфологічного розвитку порушень аноксическая патологія може проявитися у формі церебральної ішемії, внутрішньочерепних крововиливів, мають гипоксический генез, і поєднаних нетравматических ішемічно-геморагічних уражень центральної нервової системи.

    Механізм розвитку аноксії дозволяє класифікувати її на наступні види:

  • аноксическую, яка формується в результаті припинення надходження кисню через дихальні шляхи;
  • анемическую, що виникає як наслідок масивної крововтрати, судинного спазму, тромбозу;
  • застійну, що є наслідком дисциркуляції мозкового кровообігу;
  • обмінну – прояв порушення метаболічних процесів.
  • Цікаве за темою:  Агнозия: опис, класифікація та діагностика

    Аноксическое поражение головного мозга у новорожденних детей

    Крім того, виділяють гостру аноксию, яка розвивається раптово і хронічну форму патології при поступовому наростанні дефіциту кисню (гіпоксію).

    Тривалість зниження кислородопоступления визначає градацію аноксії на легку (кисневе голодування до 80 секунд), помірну (до 120 секунд) і важку (до 240 секунд) форми. Такий поділ досить умовно, так як вираженість аноксичних проявів буде залежати від температури навколишнього середовища, віку пацієнта і стану самого організму.

    Клініка

    Симптоми клінічної картини переважно визначаються причиною виникнення аноксії і тривалістю її впливу. Гостра аноксія проявляється втратою свідомості, яке може супроводжуватися судомними пароксизмами. В наслідок спостерігається глибока амнезія. Важка і помірна форми аноксії провокують стійкі неврологічні розлади:

  • Паралічі і парези;
  • Порушення чутливості;
  • Когнітивні порушення;
  • Вестибуло-мозочковою синдром;
  • Епілептичні припадки.
  • Грубі аноксичні поразки здатні призвести до декортикационному синдрому – функціональному відключення кори великих півкуль, і розвитку вегетативного стану.

    Аноксическое поражение головного мозга у новорожденних детей

    Діагностика

    Гостра аноксія може бути діагностовано за результатами опитування самого пацієнта, його родичів або перебувають поруч осіб. Лікар з’ясовує причину виникнення даного стану і при можливості тривалість впливу травмуючого чинника. Додатковими методами діагностики є:

  • комп’ютерна і магнітно-резонансна томографія;
  • электроэнцефалограмма;
  • однофотонная емісійна комп’ютерна томографія;
  • оцінка викликаних слухових і зорових потенціалів.
  • Аноксическое поражение головного мозга у новорожденних детей

    Методи боротьби з аноксією

    Лікування аноксического ураження головного мозку передбачає кілька етапів. При гостро виниклої патології необхідно в екстреному порядку виключити вплив фактора, що призводить до аноксії:

  • санувати дихальні шляхи;
  • видалити чужорідне тіло;
  • винести людини із зони впливу вуглекислого газу;
  • припинити странгуляцию;
  • перешкоджати впливу електричного струму.
  • На цьому ж етапі проводять підтримку кровообігу та газообміну (при необхідності штучні), на рівні, що не допускає незворотних змін у головному мозку. При збереженому диханні потрібні інгаляція кисню і транспортування в стаціонар. При неефективності дихання необхідна інтубація.

    Цікаве за темою:  Як стати оптимістом: 10 порад психолога

    Аноксическое поражение головного мозга у новорожденних детей

    Наступний етап полягає у відновленні вітальних функцій – відновлення циркуляції крові, дихання, адекватної роботи серця.

    В подальшому лікування спрямовується на відновлення втрачених функцій. З цією метою призначають:

  • нейрометаболити;
  • ноотропи;
  • судинні препарати;
  • нейропротектори;
  • антиоксиданти.
  • Симптоматичне лікування спрямоване на усунення основних проявів наслідків аноксії – при виражених головних болях використовують анальгетики, при епілептичних припадках – антиконвульсанти і т. д.

    Додатково після відновлення самостійного кровообігу використовують фізіотерапевтичні методи (гіпербаричної оксигенації, дарсонваль, лазеро — і магнітотерапію), лікувальну фізкультуру, масаж, психологічну корекцію.

    Дефіцит кисню становить основу розвитку різних патологічних симптомів при багатьох захворюваннях і критичних станах. Аноксическое ураження головного мозку досить часто спостерігається в клініці і розглядається як одна з центральних проблем медицини. Найбільш чутливими до аноксії є клітини головного мозку. Вивчення різних аспектів патології здатне істотно поліпшити результати лікування пацієнтів з аноксическим ураженням нервової системи.